中暑定义：常发生在高温和湿度较大的环境中，是以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病。上述三种情况可顺序发展、交叉重叠。

病因  对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高（﹥32℃）、湿度较大（﹥60％）环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高热环境适应能力者，极易发生中暑。此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。促使中暑的原因有：①环境温度过高：人体可获取热量；②产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症和应用某些药物（如苯丙胺）；③散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等；④汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等。

发病机制  下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对恒定。正常腋窝温度波动在36～37.4℃，直肠温度在36.9～37.9℃。

一、体温调节  正常人体温相对恒定是产热和散热平衡的结果。

（一）产热 人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态，人体产热主要来自基础代谢。基础代谢产热50～60kcal/（h.㎡）。剧烈运动时产热增加600～900kcal/（h.㎡）。

（二）散热  体温升高时，皮肤血管扩张、血流量增加（约为正常的20倍）。人体皮肤通过以下方式散热：①辐射：室温在15～25℃时，辐射是人体散热的主要方式，约占散热量的60％。②蒸发：在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1升汗液散热580kcal。湿度大于75％时，蒸发减少。相对湿度达90％～95％时，蒸发完全停止。③对流：占散热的12%，散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导：约占散热量的3％，如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。

（三）适应  正常人在高温环境中工作7～14天后，对热应激的适应能力会增强，可具有对抗高温的代偿能力，例如出汗量增加，而汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此代偿能力者，易发生中暑。

二、高温对人体各系统影响  中暑损伤主要是由于体温过高（﹥42℃）对细胞的直接损伤作用，引起广泛性器官功能障碍。

（一）中枢神经系统  高热能快速导致大脑和脊髓的细胞死亡，继发脑水肿和局部出血、颅内压增高、以至昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。

（二）心血管系统  中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增多，加重心负荷。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭，使心排血量降低。皮肤血管的血流量减少影响散热。

（三）呼吸系统  肺血管内皮由于热损伤会发生ARDS。

（四）水、电解质代谢  正常人出汗最大速率为1.5L/h,热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗导致水和钠的丢失。

（五）肾  由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。

（六）消化系统  中暑时，直接热损害和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性肠溃疡，易发生大出血。严重中暑者，发病2～3天后几乎都发生不同程度的肝坏死和胆汁淤积。

（七）血液系统  严重中暑患者，发病后2～3天后可出现不同程度的DIC。

（八）肌肉  剧烈运动引起中暑时，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生肌肉严重损伤、横纹肌溶解，血清肌酸激酶升高。

临床表现  中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。

一、热痉挛  在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛，常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，持续约3分钟后缓解。无明显体温升高。症状的出现可能与严重体钠缺失（大量出汗和饮用低张液体）和过度通气有关。可为热射病的早期表现。

二、热衰竭  常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛。可有明显脱水征：心动过速、低血压、直立性晕厥。呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高。无明显中枢神经系统损害表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展为热射病。

三、热射病  是一种致命性急诊，表现为高热（﹥40℃）和神志障碍。临床分为两种类型：劳力性和非劳力性。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

1. 劳力性  多发生在高温环境、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时。患者多为平素健康的年轻人，在劳动数小时后发病，约50％患者持续出汗，心率可达160～180次/分，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC、多器官功能衰竭，甚至死亡。

2. 非劳力性  在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫患者。表现皮肤干热、发红，84％～100％病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃。病初可有各种行为异常和癫痫发作，继而可发生谵妄、昏迷。瞳孔对称缩小，终末期散大。严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，约5％病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。

实验室检查 略

诊断与鉴别诊断  根据病史和体征一般不难诊断。在热浪期，昏迷伴有体温过高时应考虑到中暑。在诊断中暑前，应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。

治疗  虽然中暑类型和病因不同，但治疗基本相同。

一、降温治疗 降温速度决定患者预后。通常在1小时内使直肠温度降至37.8～38.9℃。

1. 体外降温  将患者转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，进行皮肤肌肉按摩，促进散热。对无循环虚脱的中暑患者，可用冰水擦浴或将躯体浸入27～30℃水中传导散热降温。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用15℃冷水反复擦湿皮肤或同时应用电风扇、空气调节器。有条件者可将患者放置在特殊的蒸发降温房间。

2. 体内降温  体外降温无效者，用冰盐水进行胃和直肠灌洗，也可用20℃或9℃无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。

3. 药物降温  药物降温无效。患者出现寒战时可应用氯丙嗪25～50mg加入500ml溶液中静脉输注1～2小时，用药过程中应进行血压监测。

二、并发症治疗

1. 昏迷  应进行气管插管，防止胃液吸入，保持呼吸道通畅。脑水肿和颅内压增高者常规静脉输注甘露醇1～2g/kg,15～20分钟输毕。有癫痫发作者，可静脉输注地西泮。

2. 心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒  应予对症治疗。心力衰竭合并肾衰竭有高钾血症者，应避免应用洋地黄。

3. 低血压  应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压。必要时也可静脉滴注异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩剂，以防影响皮肤散热。

4. 肝衰竭合并肾衰竭  为保护肾灌注，可静脉输注甘露醇。发生急性肾衰竭时，可行血液透析或腹膜透析治疗。肝衰竭者可行肝移植。应用H₂-受体拮抗剂或质子泵抑制剂预防上消化道出血。

5. 弥散性血管内凝血  略。

三、监测

1. 降温期间应连续监测体温。

2. 放置Foley导尿管，监测尿量，应保持尿量﹥30ml/h。

3. 中暑高热患者，动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时，每升高1℃ ，

PaO₂降低7.2％，PaCO₂增加4.4%，pH值降低0.015。

4. 严密监测凝血酶原时间（PT）、激活的部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原。

预后  中暑的病死率介于20％～70％，50岁患者可高达80%。体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过6～8小时或出现弥散性血管内凝血者预后不良。

  体温恢复正常后，神经功能通常也很快恢复，但有些患者也可遗留有轻度神经功能紊乱。轻或中度肝、肾衰竭病例可以完全恢复。严重肌肉损伤者，中度肌无力可持续数月。

预防  

1. 暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。如大学生群体，应避免在高温天气下，剧烈运动。部分大学生群体利用暑期打工，如正值高温天气也应避免长时间劳作，以防中暑的发生。

2. 改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女的居住环境。

3. 有慢性心血管、肝肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留2～3周时，应饮用含钾、镁、钙盐的防暑饮料。

4. 炎热天气应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装，适当补充防暑饮料。

5. 中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和暴露阳光。